Nitrit – Warum ist es so schädlich?

von Dr. Stefan K. HETZ, Berlin – erschienen im BSSW Report 4-2003

Dass Nitrit sehr giftig ist, weiß eigentlich jeder Aquarianer; nicht umsonst gehören Nitrit-Tests zu den Standardtests in der Aquaristik. Nitrit-Tests werden zum Beispiel sehr viel mehr als andere Tests (pH, Härte, CO2 und Nitrat) in der Aquaristik angewandt, was besonders in der Einlaufphase eines Aquariums relativ wichtig ist. Aus welchen Quellen Nitrit im Aquarium entsteht, dürfte jedem bekannt sein (Geisler 1964); es soll deshalb hier auch nicht zum tausendsten Mal wiederholt werden. Wohl jedem ernsthaften Aquarianer ist ebenfalls bekannt, dass der Nitritgehalt im Aquarienwasser möglichst nicht über 0.1 mg/l steigen sollte, da sonst eventuell mit Vergiftungserscheinungen bei den Aquarienfischen zu rechnen ist. Kaum ein Aquarianer weiß aber, worauf die eigentliche Giftwirkung von Nitrit beruht. Bis vor kurzem glaubte man, dass die Giftwirkung von Nitrit bei Fischen – ähnlich wie beim Menschen und hier ganz besonders wichtig im Hinblick auf Vergiftungserscheinungen bei Säuglingen – vor allem auf der Bildung von Methämoglobin in den Kiemen beruhe (Eckert 1986). Methämoglobin ist eine Form des Hämoglobins, in der das sonst zweiwertige Eisen durch Oxidation in dreiwertiges Eisen überführt wurde.

Doch der Reihe nach:

Das Hämoglobin der Fische ist im Prinzip wie das der Menschen aufgebaut. Ein Protoporphyrinring mit einem zweiwertigen Eisenatom als Zentralatom bildet die Hämgruppe (SCHMIDT-NIELSEN 1990, WITHERS 1992). Proteinseitenketten, die Globine vervollständigen den Aufbau. Wie beim Menschen sind jeweils vier dieser Untereinheiten zu einem Moleküle angeordnet. Sauerstoff lagert sich an das zentrale Eisenatom an, so dass jedes Hämoglobinmolekül, wenn es voll beladen ist, vier Sauerstoffmoleküle binden kann. Somit wird die Kapazität des Bluts für Sauerstoff gegenüber dem Plasma um ein Vielfaches erhöht. Die Hämoglobinmoleküle befinden sich in den roten Blutkörperchen, den sogenannten Erythrozyten. Voraussetzung für eine sehr gute Sauerstoffbindungsfähigkeit des Hämoglobinmoleküls ist, dass das Eisenatom immer in zweiwertiger Form vorliegt. Allerdings tendiert zweiwertiges Eisen immer dazu, bei Anwesenheit von Sauerstoff und generell in leicht oxidierendem Milieu, zur dreiwertigen Form oxidiert zu werden, die Pflanzenliebhaber unter den Aquarianern können ein Lied davon singen. Die Oxidation des Eisenzentralatoms ist ein ganz natürlicher Vorgang und führt auch dazu, dass in normalem Blut, sei es nun menschlich oder „fischlich“, immer ein gewisser, natürlich sehr geringer, Prozentsatz als Methämoglobin vorliegt. Damit dieser Prozentsatz nicht zu hoch wird und somit die Sauerstoffbindungseigenschaften des Bluts negativ beeinflusst, gibt es ein Enzym, welches das Methämoglobin wieder in die normale Form zurückverwandelt, die Methämoglobinreduktase. Das funktioniert natürlich nur, wenn die Rate der Methämoglobinbildung relativ gering ist. Kommen allerdings stark oxidierende Substanzen mit dem Blut in Kontakt, so kann die Methämoglobinbildungsrate sehr stark ansteigen. Nitrit gehört zu den Substanzen, die schon in geringen Konzentrationen eine starke Oxidationswirkung zeigen. Wie gelangt nun aber das Nitrit ins Blut der Fische?

In den Kiemen der Fische tritt das Wasser in innigen Kontakt mit dem Blut, welches zum Zweck der Sauerstoffaufnahme in die Kiemen strömt. Das Gegenstromprinzip in den Kiemen der Fische ist nur ein Grund für die hohe Sauerstoffausbeute der Kiemen, ein weiterer wichtiger Grund ist die relativ hohe Sauerstoffaffinität des Fischblutes. Eine hohe Affinität bedeutet in diesem Zusammenhang die Fähigkeit des Blutes, möglichst große Mengen von Sauerstoff bei möglichst niedrigen Sauerstoffpartialdrucken zu binden. Diese hohe Affinität erlaubt es, auch bei geringen Sauerstoffpartialdrucken (in der aquaristischen Literatur immer als Sauerstoffkonzentrationen bezeichnet), wie sie in der Natur sehr häufig auftreten, das Hämoglobin nahezu vollständig mit Sauerstoff zu sättigen. Diese höhere Sauerstoffaffinität des Hämoglobins im Vergleich zu menschlichem Hämoglobin ermöglicht es den Fischen auch, tägliche, teilweise extreme Sauerstoffschwankungen zu tolerieren. Durch Sauerstoffentwicklung tagsüber und Zehrung von Sauerstoff durch submerse Vegetation während der Nacht können die Werte um mehrere 100% pro Tag schwanken (DEJOURS 1975). Dass aber sehr große, relativ stabile Wasserkörper wie die Hauptströme von Flusssystemen oder die Seen des ostafrikanischen Grabenbruchs oder gar marine Biotope meist sehr viel geringere Sauerstoffschwankungen aufweisen, liegt dabei auf der Hand. In der Tat zeigt das Blut der Fische Zusammenhänge zwischen der Sauerstoffaffinität und der Stabilität der Biotope. Das Blut von Fischen aus Biotopen mit Schwankungen des Sauerstoffpartialdruckes weist eine deutlich erhöhte Sauerstoffaffinität auf und bietet somit genügend Sicherheitsreserven, während Blut von Fischen aus stabilen Biotopen diese Fähigkeit nicht aufweist (VAL 1995, VAL et al. 1998). Die optimale Ausnutzung des Sauerstoffs funktioniert allerdings nicht mehr, wenn große Mengen von Nitrit die Sauerstoffbindungseigenschaften des Hämoglobins drastisch verschlechtert haben. In diesem Falle ersticken die Fische, obwohl im Wasser eigentlich genügend Sauerstoff vorhanden ist.

Nach neuesten Erkenntnissen aus der Wissenschaft gelangen die Nitrit-Ionen durch den Natrium/Bicarbonat-Austauschmechanismus im Kiemenepithel der Fische – zur Funktion siehe (HETZ 2003) – aktiv in das Blut der Fische hinein (JENSEN 2003). Das Nitrit-Ion konkurriert mit dem Chlorid-Ion; so ist erklärbar, dass auch geringste Nitritkonzentrationen sehr große Giftwirkung zeigen. Eine Aufnahme von Nitrit in Form von salpetriger Säure erscheint dagegen sehr unwahrscheinlich, da der pK der Säure (ca. 3.4) sehr weit im sauren pH-Bereich liegt. Neben der schon oben erwähnten akuten Toxizität von Nitrit durch Methämoglobinbildung kommt es vor allem im Weichwasser zu einigen chronischen Erkrankungserscheinungen. Durch die Konkurrenz von Nitrit und Chlorid kommt es im Kiemenepithel zu Störungen in der Chloridaufnahme und damit längerfristig zu einem Chloridverlust im Fisch. Einmal in das Blut beziehungsweise die Erythrozyten gelangt, führt Nitrit zu einem starken Verlust an Kalium-Ionen und damit zu einem Schrumpfen der Erythrozyten. Die negativen chronischen Effekte von Nitrit liegen also im Bereich der Osmoregulation. Als Antwort auf die oben gezeigten primären Effekte von Nitrit bei der Sauerstoffversorgung des Organismus kommt es zu Sekundäreffekten des Sauerstoffmangels wie zum Beispiel einer Vasodilatation (Blutgefäßerweiterung) und einer Anreicherung von Lactat (Milchsäuregärung der Zellen aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung).

Aber nicht alle Fischarten sind gegen Nitrit gleich empfindlich. Untersuchungen an den beiden Salmlerarten Astyanax altiparanae und Prochilodus lineatus zeigten, dass selbst Arten aus der gleichen Fischfamilie und den gleichen Biotopen deutliche Unterschiede in der physiologischen Antwort auf Nitrit besitzen (MARTINEZ & SOUZA 2002). Die Nitritentgiftung im Organismus beruht vor allem auf der Oxidation des Nitrits zu Nitrat.

Was bedeuten diese Befunde nun für den Aquarianer? Zum einen kann man sich vorstellen, dass Fische mit einem relativ hohen Sauerstoffbedarf, sei es durch hohe Haltungstemperaturen (der nächste Sommer kommt bestimmt!) oder durch eine natürlich bedingte geringe Anpassung des Bluts an niedrige Sauerstoffpartialdrucke (Fische aus sehr stabilen sauerstoffreichen Gewässern), sehr viel empfindlicher gegenüber geringen Nitritkonzentrationen sind, zum anderen kann dieser Effekt bei sehr chloridarmem Aquarienwasser (Umkehrosmose) verstärkt werden. Die wissenschaftlichen Untersuchungen zeigen, dass pauschale Aussagen hier aber ungeeignet sind. Es bleibt uns also nur übrig, die Haltungsbedingungen zu optimieren und durch häufigen Wasserwechsel, gute Filterung und angepasste Fütterung die Nitritbelastung sehr gering zu halten.

Literatur

DEJOURS, P. (1975). Principles of Comparative Respiratory Physiology. 1. Auflage, 253 Seiten, North-Holland Publishing Company, Amsterdam/Oxford

ECKERT, R. (1986). Tierphysiologie. 1. Auflage, 1000 Seiten, Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York

GEISLER, R. (1964). Wasserkunde für die aquaristische Praxis. 3. Auflage, 143 Seiten, Kernen-Verlag, Stuttgart

HETZ, S.K. (2003). Weichwasserfische und ihre Probleme. Aquaristik Fachmagazin (AF) 35 (171):109-110.

JENSEN, F.B. (2003). Nitrite disrupts multiple physiological functions in aquatic animals. Comparative Biochemistry and Physiology A 135 (1):9-24.

MARTINEZ, C.B.R. und SOUZA, M.M. (2002). Acute effects of nitrite on ion regulation in two neotropical fish species. Comparative Biochemistry and Physiology A 133 (1):151-160.

SCHMIDT-NIELSEN, K. (1990). Animal Physiology. 602 Seiten, Cambridge University Press, New York

VAL, A.L. (1995). Oxygen-Transfer in Fish – Morphological and Molecular Adjustments. Braz. J. Med. Biol. Res. 28 (11-12):1119-1127.

VAL, A. L., SILVA, MN P., and ALMEIDA-VAL, Vm F. (1998). Hypoxia Adaptation in Fish of the Amazon: A Never-ending Task. South African Journal of Zoology 33 (2):107-114.

WITHERS, P.C. (1992). Comparative Animal Physiology. 1. Auflage, 949 Seiten, Saunders College Publishing, Orlando

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